201121

肝硬化失代偿时，常常出现腹水，胶水形成的机制是一个十分复杂的过程，因为这是多种病理因素、多种脏器、多个环节互相作用的结果。归纳起来大致有下列几个方面：

1.门静脉高压：肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉，它是肝脏与其他部位血液循环的联结处，也是肝动脉和肝静脉出入肝脏的必经之路。肝硬化时，由于肝细胞变性、坏死，纤维组织增生，致肝内血管床受压、扭曲、变形、狭窄，阻塞了血管．使肝窦淤血，血流量大大降低，输入量明显大于输出且，使门腔静脉压力升高。

同时，毛细血管静脉压力也升高，久而久之，胃肠道、肠系膜、腹膜等处血液回流受阻，血管通达性升高，血液中的血浆成分外漏，形成了腹水。

2.低蛋白血症：是由于肝脏不能将胃肠道消化吸收的营养物质合成白蛋白的缘故。由于血清白蛋白的降低，血管内胶体渗透压下降，血浆成分外渗而形成腹水。

3.内分泌失调：活动性肝硬化时，因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退，其含量升高，而使排尿减少，也可引起浮肿和服水。

4.淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环，指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。正常人无处没有淋巴循环，特别是肝安和肝细胞之间，有着丰富的淋巴液。由于病变，肝脏不但使门腔静脉压力升高，也使淋巴管压力升高，管腔扩张，淋巴回流障碍，使淋巴液外溢，形成腹水。（责任编辑：叉叉）