无论何种原因引起的肝脏病变，肝细胞损伤是共同的病理基础，最常见的肝细胞学结构改变均为肝细胞膜及细胞内的细胞器膜受损，从而影响到肝细胞的代谢功能和酶的活性。因此，治疗与纠正肝细胞损伤是各种类型肝病的主要措施之一，生物膜保护剂在脂肪肝防治中具有重要意义。慢性肝病患者既要对肝病损伤的潜在病因进行针对性的治疗，也应从肝脏损伤的根本机制也就是肝细胞破坏方面采用合适的保护措施，做到两线作战，协同保护肝脏。专家建议，对于脂肪肝的治疗应当两线协同作战：一方面有效延缓或阻止攻击因子对肝细胞的毒害，如应用有效的抗病毒药物控制病毒的复制、彻底戒酒、减肥、停用疑似损伤肝脏的药物等；另一方面还应当增强肝细胞的防护功能，预防肝细胞的破坏和死亡。

　　此外，脂肪肝患者还必须注意日常生活方式的调整，做到清淡饮食、工作劳逸结合、保持精神愉悦。

　　很少参加有氧锻炼的人很容易肥胖，随后可能引发心脏病、中风和糖尿病。但科学家一直不明白其中原因，刊登在《生理学》杂志的一项新研究表明，有氧代谢能力低下同非酒精性脂肪肝病（nafld）有关，nafld是引发肥胖相关疾病的关键，有氧运动可以击退nafld。

　　nafld会在患者的肝部堆积脂肪，而且，患者血管中的脂肪浓度也很高，这会增强肥胖的风险。美国密苏里州立大学的研究人员约翰？斯福特指出，脂肪肝病将是另一个与肥胖和不运动有关的新陈代谢紊乱症状，它也会引发ⅱ型糖尿病。

　　为了测试氧化代谢能力和脂肪肝之间的关系，斯福特团队有选择性地喂养了两组老鼠，这两组老鼠内在的有氧代谢能力不同。经繁育17代后，“有氧代谢能力差”的老鼠平均能跑200米，而“有氧代谢能力好”的老鼠平均能跑1500米。

　　在出生25周后，这些“有氧代谢能力差”的老鼠出现了明显的nafld症状：其线粒体不断衰退、脂肪消耗能力很差、积存的脂肪多。到其自然死亡时，老鼠的肝部已被纤维化（肝硬化的先兆）。

　　相反，“有氧代谢能力好”的老鼠在整个生命中，肝部都非常健康。而事实上，两组老鼠都没有进行任何实际锻炼。

　　该发现首次提供了有氧代谢能力和脂肪肝之间的生物化学关系。研究人员因此建议，制定一个合适的运动计划并加以贯彻，也许能够阻止nafld。