脂肪性肝病是指病变主体在肝小叶，以慢性弥漫性大泡性肝细胞脂肪变为主的临床病理综合征，根据患者有无过量饮酒史，分为酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病两大类。两者具有FLD的许多共性特征，但又有其独特之处，正确认识两者的异同无论是对临床诊断还是疾病防治均大有益处。

　　酒精性与非酒精性FLD的区分

　　鉴于ALD与NAFLD的影像及病理学改变相似，两者的鉴别主要依靠临床表现。英国皇家内科学院认为男性每周安全的饮酒量为小于210g，女性则不超过140g，有害的饮酒量为男性超过500g/周，女性超过360g/周；而界于两者之间则为饮酒过量。NAFLD的诊断必须排除“过量饮酒”这一导致肝病的重要因素，因其诊断不能建立在过量饮酒的基础上。

　　尽管ALD的诊断要求“每日饮用乙醇大于80g（我国为40g）并持续5年以上”已成定论，然而至今尚未就“非酒精性”肝病的饮酒阈值达成共识。起初将滴酒不沾或每周饮酒量小于40g作为诊断NAFLD的标准可能过于苛刻，最近的几项研究已将每周饮酒量定为小于140g，甚至将男性每周饮酒量小于210g归于“非酒精性”的范畴。造成这种状况的原因主要为至今就饮酒的安全剂量及其对健康的利弊仍有争论。一方面，有研究认为少量饮酒通过改善胰岛素抵抗可减少肥胖者NAFLD的发生。另一方面，饮酒对个体肝脏的危害难以预测。第一，据估计每日20g的乙醇就能导致脂肪肝；第二 ，在普通人群中，导致肝损的饮酒量在女性可低至20克/天（男性40克/天）；第三，脂肪肝为酒精导致肝损伤的危险因素，对于已有脂肪肝的患者，可能根本就无安全的饮酒剂量。

　　然而，根据病人的回答来确定饮酒量并不准确，在某些情况下，通过询问家属和同事了解病人的饮酒量可能有一定帮助。用于评价一段时间内饮酒过量的指标有γ-谷氨酰转肽酶、平均红细胞容积、AST、AST/ALT比值，线粒体AST和糖类缺乏性转铁蛋白。前四个指标易于检查且价格低廉，但乏敏感性和特异性，其它指标虽价值较大但因检测方法学的缺陷难于推广。近来比较强调AST/ALT比值的鉴别诊断作用，轻度非酒精性脂肪性肝炎（NASH）病人ALT一般超过AST，当NASH发展至肝硬化时，AST可明显升高并超过ALT，但即使晚期NASH伴肝硬化者，AST/ALT比值仍低于2。该比值低于1.3多提示为非酒精性，大于2则应考虑为ALD。与其他活动性肝病相似，一些进展期NAFLD患者血清转氨酶并不增高，且抗糖尿病治疗又可改变转氨酶水平及其比值。因此，对于那些中等度饮酒者，即使是诸项生化指标联合检测亦难区分ALD与NAFLD。此时有必要戒酒一段时间后再重新评估肝病的病因。事实上，在嗜酒的肥胖个体中可发现ALD和NAFLD的并存现象。

　　酒精性与非酒精性FLD的异同

　　NAFLD的肝组织学改变与ALD相似，疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及肝硬化。我国及日本学者认为ALD还包括轻症ALD、酒精性重型肝炎及酒精性肝纤维化，事实上NAFLD均有相对应的类型。就脂肪性肝炎而言，酒精性肝炎与NASH的病理改变可能略有差异。

　　FLD主要与肥胖、糖尿病以及嗜酒有关，尽管90%重度饮酒者有脂肪肝，但只有10％～35%发生酒精性肝炎、8％～10%发生肝硬化；肥胖人群单纯性脂肪肝（60%）、NASH（20％～25％）及肝硬化（2％～3％）的发生率亦呈类似情况。现认为，“二次打击”学说可能为ALD和NAFLD共同的发病机制，酒精、肥胖、糖尿病等初次打击，通过引起肝细胞内甘油三酯合成与排泄之间失衡导致肝细胞脂肪贮积形成单纯性脂肪肝；第二次打击是指在脂肪肝发生后，氧应激相关的脂质过氧化及炎性细胞因子的作用，导致脂肪变的肝细胞发生炎症、坏死和纤维化。