由于肝硬化不是一个独立的疾病，它往往由慢性肝炎发展而来，且肝脏具有相当大的代偿功能，因此，处于代偿期的肝硬化，或者无自觉症状，或者变现为慢性肝炎的临床症状。相当多的肝硬化是在失代偿期才能被诊断的。

推荐阅读

???

　　在我国，肝硬化多于20-50岁发生，年龄更小者或超过50岁者临床亦不少见。男性多于女性，原因不清楚。

　　由于肝硬化不是一个独立的疾病，它往往由慢性肝炎发展而来，且肝脏具有相当大的代偿功能，因此，处于代偿期的肝硬化，或者无自觉症状，或者变现为慢性肝炎的临床症状。相当多的肝硬化是在失代偿期才能被诊断的。有些甚至在尸检时才被发现。

　　一、代偿期肝硬化的临床表现。

　　肝脏具有很强的代偿能力，因此，当肝硬化尚处于代偿期时，多数患者无任何不适感觉，此期肝硬化有些是在查体或以其他疾病到医院就诊时才被发现。

　　部分处于该阶段的肝硬化患者，可表现为轻度乏力，食欲不振、恶心、轻度腹胀等菲特异性胃肠道症状。其中以乏力和食欲减退的出现较早且较突出。上述症状并非呈进行性加重，可因劳累或伴发其他疾病而诱发，经适当治疗或休息后亦可缓解。

　　代偿期肝硬化患者营养状况较正常人稍差，或与正常人无差别，部分病人面色灰暗无华，亦可见肝掌蜘蛛痣。肝脏轻度肿大或大小正常，质偏硬，脾轻中度肿大，质硬。血清白蛋白虽在正常范围内，但多偏低，球蛋白偏高;可因伴肝炎的表现而出现血清转氨酶升高或胆红素增高。该阶段肝硬化的诊断多依赖于肝活检或腹腔镜观察，而B超或CT检查只能作为参考之用。

　　部分代偿期肝硬化病人可始终保持在肝功能代偿期，而不过渡到是代偿期，可因其他疾病而死亡。另一部分病人在代偿数年或数月后过度为失代偿期肝硬化。

　　二、失代偿期肝硬化的临床表现，

　　失代偿期肝硬化的临床表现以肝细胞功能减退和门脉高压症为主。

　　1、全身症状 患者一般情况下与营养状况下降，体重减轻，面色灰暗，皮肤干枯无华，可伴不同程度的色素沉着。①不同程度的乏力感，其原因可能与下列因素有关;肝硬化患者胃肠道功能下降，进食及消化、吸收均不良;肝细胞功能障碍，致糖、蛋白及脂肪代谢障碍;肝硬化时内分泌系统紊乱，多种激素代谢障碍，如血中胆碱酯酶浓度下降，可使胆碱蓄积，影响神经肌肉的电生理功能;电解质代谢紊乱，如低钠低钾血症亦是引起患者乏力感的重要影响因素;②发热，多为不规则低热，体温波动于37.5-38.5℃ 。主要原因有：肝细胞炎性反应，蛋白质及代其代谢产物吸收;内毒素血症，慢性肝病时，由于肝脏内单核-吞噬细胞功能减退，导致肝脏对肠源性内毒素清除减少，同时因内毒素激活肝吞噬细胞产生过多的内源性致热因子，如肿瘤坏死因子、白介素等;肝硬化时对某些激素的灭活下降，蓄积与体内引起发热;少部分病人可因合并肝癌而产生癌性发热;③体重下降，尤以面部脂肪减少及四肢肌肉萎缩变现最为明显，病人形体消瘦、面容憔悴、皮肤干枯，严重者呈恶病质表现。这与胃肠道消化功能障碍、组织分解代谢增强有关;④因维生素缺乏，病人可间断性出现头痛、失眠、这可能与大脑神经功能障碍有关。

　　2、消化系统症状 患者常有食欲不振或伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状。这与下列因素有关;①肝硬化时肠道菌群失调，大量细菌繁殖并产生毒素刺激胃肠道，引起腹泻;②肝硬化门脉高压引起消化道淤血、肠壁水肿，肠粘膜形态及功能障碍，影响对摄取食物的消化及吸收;③胆盐合成及分泌减少，尤其是三羟胆酸的合成减少，影响脂肪的消化和吸收，易引起脂肪泻;④肝硬化时胰腺功能受影响，胰酶分泌减少，致对多种物质的消化和吸收不良;⑤肝硬化对激素的代谢障碍，致胆囊收缩素、抑胃肽、胰多肽等代谢障碍，影响胃肠蠕动及消化功能;⑥电解质紊乱，如低钾、低钠亦可加重腹胀等胃肠道症状。

　　食管胃底静脉曲张、痔静脉曲张甚至十二指肠静脉曲张，均可引起消化道出血。尤以食道静脉曲张破裂打出血最多见，也最危险。表现为大量呕吐鲜血、黒便，是肝硬化患者死亡的主要原因。

　　消化性溃疡在肝硬化病人较正常人更为常见，根据报道其发病率在临床及尸检中分别为18.6%和17.7%，而十二指肠溃疡多于胃溃疡。发病原理可能为食物中的组氨酸经脱羟后形成组织胺，正常时在肝内解毒，在肝硬化时解毒功能下降，及侧枝循环形成后正常存在门静脉的促胃液分泌的物质如组织胺、5-羟色胺均不经肝脏灭活直接进入体循环而使胃酸分泌增加而产生溃疡。同时，门静脉高压时，消化道粘膜淤血引起粘膜微循环障碍，胃肠粘膜细胞代谢紊乱、易发生坏死，且坏死后修复不良，也是导致肝硬化合并消化性溃疡的重要因素。

　　门脉高压性胃炎也是肝硬化的常见病发症，多为浅表性，伴有糜烂时可引起上消化道出血，但出血较食道胃底静脉曲张破裂出血缓和，呕吐物呈咖啡色，可伴有黒便。

　　反流性食管炎，腹水病人由于腹压增高，引起胃液反流至食道，侵蚀食道粘膜而发生炎症或溃疡形成，当侵蚀到曲张的食道静脉时则可诱发大出血。

　　肝硬化患者还常合并胆系感染或胆石症，胆系感染，多为慢性病毒性。胆结石的原因，系由于慢性溶血、胆系感染而形成胆红素钙结石。

　　3、血液系统表现 出血倾向及贫血，肝硬化患者出血倾向是其重要的临床表现之一，有时是肝硬化患者就诊的首发症状。可表现为皮肤粘膜出血点或瘀斑，鼻出血，牙龈出血，女性月经过多等。其原因有：肝功能障碍致大部分凝血因子合成不足;脾功能亢进致血小板破坏增强。

　　肝硬化患者可因营养障碍与红细胞破坏增加而出现贫血。因慢性病毒感染引起的肝硬化，还可出现再生障碍性贫血及血液病。

　　4、呼吸系统表现 经血气分析，失代偿期肝硬化病人中约半数存在血氧饱和度降低，氧分压下降。这与肝硬化时肺内动静脉分流、通气/血流比例失调、大量腹水使横膈升高、胸腔积液直接压迫及某些血管活性物质的作用有关。

　　除此以外，肝硬化患者常因免疫功能下降、抵抗力降低而易并发肺部感染，反过来，肺部感染也常成为诱发肝性脑病的重要因素。

　　5、皮肤表现

　　(1)肝病面容 肝病面容是肝硬化相当常见的且相对特殊的临床表现，患者面色灰暗、皮肤粗糙无华，重者面部呈不均匀斑片状色素沉着而称之谓“面色黝黑”。患者面色改变的轻重往往与其肝功能情况密切相关。肝病面容与肝病时多种代谢紊乱有关：黄疸，贫血，血氧饱和度下降，皮肤胆汁酸沉积，肾上腺皮质功能减退等。

　　(2)肝掌 常局限于掌面大、小鱼际、指尖及手掌根部，色鲜红，掌心色泽多正常。皮肤发红也可出现于脚掌，称为红斑足。肝掌形成的机理尚不完全清楚，现多认为与肝硬化时体内雌激素灭活障碍有关。

　　(3)蜘蛛痣 其发生机理同肝掌，且常与肝掌同时出现。蜘蛛痣大小不等，病理解剖认为其为皮下扩张的小动脉，以一小动脉为中心，四周有放射状伪足，其主要分布于上腔静脉引流区，以面部、颈部、上胸部、上肢多见，这种分布规律的原因尚不清楚。除皮肤外，蜘蛛痣尚可出现于内脏粘膜、浆膜面。蜘蛛痣的出现与消失，数量的多与少往往与患者肝脏功能相关联。当肝功能恶化时，其数量可增加，有时达数百个之多，当肝功能改善时，其数量可减少，甚至消失。部分病人于蜘蛛痣消失后，可留有较浅的色素沉着。

　　(4)杵状指 肝硬化可出现杵状指趾，但较少见。我们曾见一例14岁女性肝硬化，杵状指趾均相当典型，且嘴唇发绀明显，心脏彩超排除心源性分流性疾病。肝硬化出现杵状指趾的原因不清，可能与肝硬化时门体分流和肺内动静脉分流出现、某些血管活性物质灭活下降和持续的低氧血症有关。

　　(5)黄疸 肝硬化病人出现黄疸的频率较高，黄疸程度轻重不一，可伴有胆汁淤积。持续进行性加重的皮肤黄染说明肝细胞坏死较重，预后不良。胆汁性肝硬化病人还可见到黄色瘤，为结节状或扁平状，见于眼脸内外眦或四肢关节伸展处。此外，肝硬化病人因肝细胞功能减退，致使对胡萝卜素的转化功能受损，使其不能转化为维生素A，因此，食用含大量胡萝卜素的水果易出现胡萝卜血症，表现为皮肤、手掌、足心黄染，应与肝源性黄疸相鉴别。

　　(6)水肿 肝硬化病人失代偿期常合并出现皮下水肿，尤以下肢多见，卧床休息后可缓解，常同时并发胸腹水，严重者出现会阴部、阴囊水肿。

　　5、内分泌失调表现 男性肝硬化病人常伴有性欲减退，睾丸萎缩，毛发干枯脱落，乳腺肿大等。女性肝硬化患者则表现为月经不调，闭经、不孕等。这与肝硬化时内分泌系统功能失调有关。

　　6、对心脏功能的影响 肝硬化对心脏功能的影响较少且较轻， 可因贫血而易出现心悸;当胸腔积液及腹水较多时可影响心脏排出量;但临床也发现，肝硬化患者较少并发冠心病及高血压，原因不明。是否与患者体内扩血管因子增多有关，尚需流行病学调查及进一步研究。

　　7、泌尿系统表现

　　(1)肝肾综合征 由于严重肝脏疾病而出现的功能性肾脏功能不全。表现为自发性少尿、氮质血症、稀释性低血钠及低钠尿，而尿常规正常。

　　(2)乙型肝炎相关性肾病 其发生率在5%以下，发生机制为HBV引起的变态反应。主要临床表现为：蛋白尿、血尿，晚期可出现肾功能不全。

　　(3)“黄疸”肾 肝硬化时因胆汁酸及胆盐沉积于肾小管所致的肾脏疾病。临床无特异表现。

　　8、糖代谢及电解质代谢紊乱 肝硬化时对胰岛素及胰高血糖素代谢紊乱 ，而易出现糖耐量异常、高血糖甚至低血糖。

　　因醛固酮增多及长期应用利尿剂，易并发低血钾及低血钠，是诱发肝性脑病的重要诱因。

　　9、精神症状 若患者出现失眠、兴奋、情感异常时，应考虑到有无肝性脑病的发生。

　　(编辑：韩枫)

　　温馨提示：

　　关注肝硬化，等于关注肝病的健康。的肝硬化栏目带您了解肝硬化常识，肝硬化症状，肝硬化治疗，肝硬化保健，肝硬化饮食，肝硬化并发症的方方面面。想了解更多肝硬化的相关文章，请点击返回肝硬化栏目。