关于甲型肝炎的发病机制研究较少，尚未完全阐明。经口感染hav后，发病前有短暂病毒血症阶段，然后再定位于肝脏。既往认为hav对肝细胞有直接损害作用。近年研究表明：实验感染hav的动物肝细胞及hav体外细胞培养时均不发生细胞病变；患者血清cd+8细胞亚群增高，致敏淋巴细胞对hav感染的肝细胞显示细胞中毒性；肝内炎症反应明显等。根据研究结果，目前认为，其发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。发病早期，可能由于hav在肝细胞中大量增殖及cd+8细胞毒性t细胞杀伤作用共同造成肝细胞损害，病后期可能以免疫病理损害为主。

延伸阅读：

甲型肝炎的病理改变
以上病变为可逆性，当黄疸消退1～2月后恢复正常。无黄疸型与黄疸型病变相似，但程度较轻。淤胆型肝炎与重型肝炎参考第二节乙型病毒性肝炎有关部分。 3.肿血窦壁kupffer细胞增? 2.汇管区可见炎性细胞浸润，主为大单核细胞和淋巴细胞。

甲型肝炎的病原学
①5-非编码区，位于基因组前段，对hav复制有重要意义；②编码区，即开放读码框架(orf)，只此1个编码聚合蛋白；