布卡综合症内科处理主要改善临床症状即对症治疗。

【治疗措施】

影像学检查 下腔静脉造影可获确诊，多普勒检查可发现梗阻以上静脉扩张。

慢性病人血清转氨酶正常或轻度升高。凝血酶原活动度不低。半数病人合并功能性肾衰，急性型病人在发病期血清转氨酶明显升高，凝血酶 活动度下降。

二、辅助检查

肝脾肿大、腹水、黄疸、腰背及胸腹壁静脉曲张，血流方向均向上 ，部份病人可有下肢水肿或色素沉着。

一、体检发现

布卡综合症大多数病因不明。约30％病例能找到病因。本病一般起病缓慢，临床有肝脾肿大及压痛，进行性大量腹水，轻度典疸等表现。如下腔静脉梗阻，则下肢水肿明显，胸腹壁静脉曲张。少数病人急性发作，常患有其他疾病，如肾癌，原发性肝癌，血栓性静脉炎等，呈现腹痛，呕吐、肝肿大，腹水及黄疸，可迅速发生谵妄、昏迷，肝功能衰竭而死亡。

病史及症状

【诊断】

布卡综合症系由肝静脉和（或）肝静脉出口以上的下腔静脉梗阻所引起，本病引起肝郁血，肝肿大，晚期可硬变，脾肿大、腹水及门脉高压症等。

延伸阅读：

吉尔伯特综合征
影像学检查 胆囊显像良好。 肝功检查ALT正常或轻度增高，血清总胆红素增高，以非结合胆红素为主，低热卡（400千卡/d）试验，24小时后血非结合胆红素超过原水平1倍以上；鲁米那试验阳性即鲁米那180mg/d，口服三天，非结合胆红素下降50％以上，甚至正常。红细胞脆性试验正常，网织红细胞不高。 三、辅助检查 巩膜黄染，肝脏偶可触及。

乙型病毒性肝炎并发症有
HBV、HCV感染与之发病关系密切。以慢活肝、肝硬化发生肝癌者多见。也可见于慢性HBV感染未经肝硬化阶段发展为肝癌。其发生机制目前认为与HBV-DNA整合有关，尤其是X基因整合。HBxAg反式激活原癌基因起着重要作用。此外黄曲霉素等致癌物质有一定协同作用。 4.肝癌 慢性肝炎发展为肝硬化，是肝纤维化的结果。发生机制尚未完全阐明。