甲型病毒性肝炎（简称甲型肝炎）主要由粪口（或肛 口），通过消化道传播的甲型肝炎病毒（简称甲肝病毒）而得病。

人类感染甲肝病毒后，首先在消化道中增殖，在短暂的病毒血症中，病毒又可继续在血液白细胞中增殖，然后进入肝脏，在肝细胞内复制繁殖。于起病前 1～2周，甲肝病毒由肝细胞的高尔基体然向毛细胆管，再通过胆管进人肠腔，从大便排出。

在甲型肝炎潜伏末期和黄疽出现前数日是病毒排泄高峰。处在这个时期的患者，尤其是无症状的亚临床感染者，是最危险的传染源。他们的粪便、尿液、呕吐物中的甲肝病毒，如果未经过很好消毒处理，就污染周围环境、食物、水源或健康人的手；另外患病者的手（如潜伏期的炊事员）及带病毒的苍蝇，也能污染食物、饮水和用具。

一旦易感者吃了含有甲肝病毒的食品和未经煮沸或煮熟的污染饮水和食物，或生食用粪便浇灌过的蔬菜、草莓、瓜果等均可患甲型肝炎，引起暴发或散发感染。

个人卫生习惯不良，居住拥挤，人口稠密，环境卫生差的学校、工厂、农村、托幼机构或家庭中，更容易发生甲型肝炎的感染和高度局限性流行；一旦水源污染可引起暴发流行。

1950年瑞典及1978年我国均因食用泥蚶引起甲型肝炎流行，1979 年上海食用醉蟹引起过暴发，1988年因食用甲肝病毒污染的毛蚶引起大暴发，均是粪口途径传播的实例。近年国外陆续报道，滥用药物注射及同性恋群体中，甲肝病毒抗体水平和查出率很高，在这些人群中甲肝病毒的传播途径主要通过肛口或被污染的注射用具。

甲型肝炎病理改变特点是：以急性肝炎病变为主，也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎。主要病理变化是：

1.肝细胞变性坏死

最常见者为早期肝细胞肿胀呈气球样变，同时伴有肝细胞嗜酸性变及嗜酸性小体形成，致肝窦消失，引起肝小叶内肝细胞排列紊乱。肝小叶中央静脉周围的肝细胞的肝细胞呈溶解性坏死。

2.汇管区可见炎性细胞浸润，主为大单核细胞和淋巴细胞。

3.肿血窦壁Kupffer细胞增生

以上病变为可逆性，当黄疸消退1～2月后恢复正常。无黄疸型与黄疸型病变相似，但程度较轻。淤胆型肝炎与重型肝炎参考第二节乙型病毒性肝炎有关部分。