肝硬化的种类很多，有不同病因导致的。那么病毒性肝硬化的病因是什么呢?我们一起来看一下：

　　肝炎后肝硬化指病毒性肝炎发展至后期形成病毒性肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。

　　1974年shikatu报道用免疫荧光方法可以显示hbsag(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有hbsag的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红 (orecein)染色法可将含hbsag的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含hbsag的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期hbsag阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。 68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。

　　病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。

　　病毒性肝硬化一般是在其他肝脏疾病的基础上发展而来的，肝脏病出现损伤如果得不到控制，就会发生肝硬化，这样发展为肝癌的几率也比较大，而且肝硬化常会伴发肝腹水、肝昏迷等严重的并发症，威胁到患者的生命。判断肝硬化是否具有传染性，判断病因是关键，我国肝硬化患者大多乙肝、丙肝等病毒性肝炎导致的肝硬化，酒精肝脂肪肝发生肝硬化的几率也在逐年上升。病毒性肝炎发展到肝硬化通常需要较长时间，更重要的是在这一段相当长的时间里，肝脏内一定有未受控制的病毒的破坏和肝细胞及其基质发生相应的炎性反应，导致肝纤维化的形成，这是导致肝硬化的主因。

　　病毒性肝炎患者预防肝硬化，控制病毒的复制，减少病毒的数量，控制肝内炎性反应，稳定肝细胞生理结构才是防止肝硬化发生的根本而有效的措施，如果没控制病情导致肝硬化发生，就会导致肝硬化发生，病毒性肝炎是会传染的，所以病毒性肝硬化患者如果在肝硬化阶段还没有控制住病毒，就有一定的传染性，而酒精性肝硬化是不具备传染性的。

　　从病毒性肝炎发展为病毒性肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原hl-a1、hl-a8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。

　　病毒性肝硬化的病因就以上几种，但是每种都很恐怖。所以，我在这里提醒大家要提防病毒的感染，保持自己和环境的干净整洁。