非酒精性脂肪肝是指除酒精和其他明确的肝损因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要病理表现的遗传-代谢-病理临床综合征，主要危险因素包括肥胖、Ⅱ型糖尿病和高脂血症等等。

近年来，医学界对非酒精性脂肪肝的发病机制进行了较多研究，但尚未发现其明确的发病机制，由于胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的危险因素密切相关，因此，其可能在非酒精性脂肪肝的发病机制中具有重要作用。

相关研究表明，胰岛素抵抗导致的胰岛素分泌过多可能暂时维系机体的血糖的正常水平，但干预了脂质代谢，特别是三酰甘油的形成过程，胰岛素抵抗减少肝糖原的产生，促进脂肪形成，而高胰岛素血症增加肝脏合成游离脂肪酸，减少载脂蛋白B—100的合成，导致三酰甘油在肝脏的蓄积。有报道称，几乎所有的非酒精性脂肪肝患者都存在周围组织和肝脏的胰岛素抵抗，而且不一定伴有糖耐量异常或肥胖，但胰岛素抵抗的严重程度与非酒精性脂肪肝的病情进展相关。此外，胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的预后也可能有关。